第235章 世界最难攻克的疾病之一
第235章世界最难攻克的疾病之一
众所周知,人体中不少细胞具有极强的再生能力,像是表皮细胞、红细胞等等。
新生的细胞会顶替死去的细胞,不断的修复人体的损伤。
如果没有这些细胞的再生能力,一个轻微的刮伤,或是一次简单的出血,就能让人陷入危机。
而新生的细胞会顶替死去的细胞,不断修复人体的损伤,人才能长久的生存下去。
但并不是人体的所有细胞,都像是表皮细胞和红细胞一样,具有那么强的再生能力。
人体有部分细胞是永久细胞。
所谓的永久细胞,就是一种遭受破坏则成为永久性缺失的细胞。
这种细胞无法进行分裂,并且细胞的数量从出生的那一刻起就已经固定。
从人出生开始,这些细胞就一直运作,直到人死亡的那一天,这些细胞才会停歇。
而这些永久细胞中,就包括了神经细胞。
这也是为什么,人的大脑一旦损伤,就无法逆转,因为一旦神经细胞损伤,丧失了其最基础的生理功能。
那么就没有其他任何细胞可以替代,更没有任何技术可以解决。
不像是心肌细胞一样,实在不行还能装个人工心脏,顶个一两年时间。
神经细胞损伤后,总不能换个大脑吧?
而阿尔茨海默症就是如此,它是一种神经退行性的疾病。
所谓的神经退行,就是神经细胞正在被缓慢的损伤。
而损害的神经细胞无法再生。
因此,随着时间的推移,越来越多的神经细胞丧失功能之后,整个神经系统就会出现功能障碍。
陆良不得不承认,哪怕是放在今天,阿尔茨海默症依旧是无法彻底治愈的。
而陆良点头承认,无疑是浇灭了王文韬心中最后的一丝侥幸。
一旁的王文韬苦笑了一声:“师兄,你也没有办法吗?”
陆良回答道:“除非有技术能让神经细胞再生,否则的话,根本没有彻底治愈的办法。”
当然,如果这个世界上真能发明出,能让神经细胞这种永久细胞都能再生的技术。
那么整个人类世界距离真正的永生,也就不远了。
王文韬抿了抿嘴说道:“我知道了,师兄,我会尽快调整状态的,不会因为这件事情耽误试验。”
说着,王文韬起身准备离开。
然而,王文韬还只是刚走没两步,陆良的声音从王文韬的身后追了上来:“别急啊,我话还没说完了。”
听到陆良的声音,王文韬疑惑的回过头来,他看向陆良问道:“师兄,还有什么事情吗?”
陆良耸了耸肩问道:“你难道就不想解决你奶奶老年痴呆的问题吗?”
王文韬更加不解了,他怎么可能不想解决自己奶奶老年痴呆的问题,谁会愿意哪天回家后,看到自己曾经那个最疼爱自己的亲人不认识自己。
“可师兄伱不也说过吗,阿尔茨海默症无法被治愈吗?”王文韬无力的问道。
“但阿尔茨海默症能被缓解啊。”陆良看着王文韬说道。
王文韬抿了抿嘴:“缓解个三五年,然后最后还是无可避免的忘记一切?”
陆良挠了挠头:“文韬,看的出来,你对缓解这个词,有很大的偏见啊。”
“缓解,并不一定指延缓病情,阻止病情继续恶化下去,改善阿尔茨海默症的症状,这也是缓解啊,懂我的意思了吗!”
王文韬的呼吸一滞,他几乎是瞬间明白了陆良的意思。
“师兄,真有办法吗?”王文韬的语气顿时急促了起来。
王文韬早就已经查过了,目前的那些能缓解阿尔茨海默症的药物,都只能稍稍延缓阿尔茨海默症的病情,并不能彻底阻止恶化。
如果真有药物能彻底阻止的阿尔茨海默症的恶化,那也不失为一种治疗的办法。
陆良双手抄在口袋里,他耸了耸肩:“或许呗。”
“师兄,别或许啊,给我个准信吧,你这是要急死人啊。”
在得知有办法彻底阻止自己奶奶的病情恶化,王文韬心头的阴霾在此刻一扫而空,心情更是无与伦比的激动起来。
他连忙凑上去,想要得到一个准确点的回答。
“哎呀,你怎么这么烦啊,试验还没做完了,等做完试验再说吧。”
“好好好,做试验,做完试验你得告诉我啊,师兄。”
“别废话了,赶紧洗瓶子吧。”
陆良对阿尔茨海默症还是有一定了解,其实主要是“老年痴呆”这个词太常见了,陆良时常能看到,所以特意去查过这方面的东西。
其实阿尔茨海默症一直都有,只不过当时的一些研究不够先进。
外加大部分的老人都会出现记性不行,健忘等症状,所以人们都不怎么重视,只觉得这老人快不行了。
因此,1901年后,法兰克福的医生阿洛伊斯·阿尔茨海默才发现了这其实是一种疾病,而这个疾病也用这位医生的名字进行命名。
而在普罗大众的印象中,阿尔茨海默症是一种只有老人才会得的疾病。
但实际上不然。
阿尔茨海默症分为两种,一种是早发型的,另一种是晚发型的。
据世界卫生组织的统计,全球将近有近4750万人患有痴呆症,而其中阿尔茨海默症占比60%至80%。
在65岁前发病的,被称为早发型阿尔茨海默症,主要与常染色体显性遗传有关,患者在40到50岁就会发病,甚至更早。
在1月份的时候,宣武医院就报道过一例阿尔茨海默症,患者发病的时候,才只有19岁。
19岁得了老年痴呆,这件事情听起来简直就是天方夜谭,但现实就是这么离谱。
而在65岁后发病的,则是被称为晚发性阿尔茨海默症。
引起发病的主要因素有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、吸烟及代谢综合征等等。
陆良继续翻找自己以前保存下来的那些文献,在他的电脑上有一个专门存放文献的文件夹。
以前看过的文献都被陆良分类保存在了文件夹中,以免出现那天突然想起某篇文献,想要再仔细看一下,但却又找不到的事情发生。
陆良很快就找到了自己想找的一篇文献。
那是一篇发表在《Alzheimer'sdisease》期刊上的综述。
从这个“Alzheimer'sdisease”(阿尔茨海默症)这个期刊的名字就能看的出来。
这是一个专门用于收录阿尔茨海默症研究的期刊。
可以说,任何一个研究阿尔茨海默症的人,都绕不开这个期刊。
陆良找到那篇综述,正是一篇关于晚发型的阿尔茨海默症的综述,陆良继续翻阅文献。
不得不说,哪怕是在今天,阿尔茨海默症依旧是世界最难攻克的疾病之一。
关于阿尔茨海默症基础研究相关的一些重要问题,比如说病因、发病机制、早期诊断标志物以及治疗方向都依旧处于探索阶段,尚未盖棺定论。
而说到阿尔茨海默症的发病机制,那简直可以用复杂来形容。
淀粉样斑块形成、NFTs、神经递质缺损、氧化应激、炎症、基因突变、兴奋性神经毒素等等。
不过,目前医学上公认的阿尔茨海默症的发病机制,一共有两个。
一个是“β-淀粉样蛋白异常沉积假说”。
另一个是“Tau蛋白假说”。
所谓的“β淀粉样蛋白异常沉积假说”。
就是β-分泌酶和γ-分泌酶对淀粉样前体蛋白异常处理,使得Aβ40和Aβ42这两种单体产生。
这些单体进一步寡聚,并聚集形成斑块。
而元凶就是这些斑块。
这些斑块会阻塞离子通道,破坏钙稳态,导致线粒体氧化应激增强,能量代谢减弱。
最终,这些斑块会使得神经元恶化,最终导致神经细胞死亡。
而“Tau蛋白假说”。
就是指Tau蛋白过度磷酸化。
Tau蛋白存在于神经元中,其主要功能之一是调节轴突微管的稳定性。
当Tau蛋白过度磷酸化,会形成一种不溶性聚集体,这种聚集体称为神经原纤维缠结,这会导致神经元丧失功能。
陆良揉了揉自己的眉头,他现在只感觉一阵头大。
神经系统的复杂程度真超出了陆良的想象。
这玩意简直就和肠道菌群一样,让人捉摸不透。
关键是还有研究表明,阿尔茨海默症的病因和肠道菌群有关系。
这简直是就是难上加难。
陆良摇了摇头,他随即打开了另一篇文献,这篇文献来自《NatureMedicine》,属于Nature的一个重要子刊。
这篇文章同样也是一篇综述。
文章总结了截止到现在,关于阿尔茨海默症的靶点机制,同时对阿尔茨海默症的研发情况做了一个统计。
多年来,针对阿尔茨海默症,全球大量药企投入巨额经费,用于研发阿尔茨海默病药物。
大部分药企的研发也几乎都围绕“β-淀粉样蛋白假说”以及“Tau蛋白假说”这两个被普遍认可的学说开展。
大多数的候选药物都是以不同形式的β淀粉样蛋白作为靶点,以期清除斑块或组织淀粉样蛋白的异常聚集。
但据统计,在进入21世纪以来,已有超过320项临床试验宣告失败。
这其中不乏一些医药巨头。
看着这份数据,陆良忍不住陷入沉思。
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众所周知,人体中不少细胞具有极强的再生能力,像是表皮细胞、红细胞等等。
新生的细胞会顶替死去的细胞,不断的修复人体的损伤。
如果没有这些细胞的再生能力,一个轻微的刮伤,或是一次简单的出血,就能让人陷入危机。
而新生的细胞会顶替死去的细胞,不断修复人体的损伤,人才能长久的生存下去。
但并不是人体的所有细胞,都像是表皮细胞和红细胞一样,具有那么强的再生能力。
人体有部分细胞是永久细胞。
所谓的永久细胞,就是一种遭受破坏则成为永久性缺失的细胞。
这种细胞无法进行分裂,并且细胞的数量从出生的那一刻起就已经固定。
从人出生开始,这些细胞就一直运作,直到人死亡的那一天,这些细胞才会停歇。
而这些永久细胞中,就包括了神经细胞。
这也是为什么,人的大脑一旦损伤,就无法逆转,因为一旦神经细胞损伤,丧失了其最基础的生理功能。
那么就没有其他任何细胞可以替代,更没有任何技术可以解决。
不像是心肌细胞一样,实在不行还能装个人工心脏,顶个一两年时间。
神经细胞损伤后,总不能换个大脑吧?
而阿尔茨海默症就是如此,它是一种神经退行性的疾病。
所谓的神经退行,就是神经细胞正在被缓慢的损伤。
而损害的神经细胞无法再生。
因此,随着时间的推移,越来越多的神经细胞丧失功能之后,整个神经系统就会出现功能障碍。
陆良不得不承认,哪怕是放在今天,阿尔茨海默症依旧是无法彻底治愈的。
而陆良点头承认,无疑是浇灭了王文韬心中最后的一丝侥幸。
一旁的王文韬苦笑了一声:“师兄,你也没有办法吗?”
陆良回答道:“除非有技术能让神经细胞再生,否则的话,根本没有彻底治愈的办法。”
当然,如果这个世界上真能发明出,能让神经细胞这种永久细胞都能再生的技术。
那么整个人类世界距离真正的永生,也就不远了。
王文韬抿了抿嘴说道:“我知道了,师兄,我会尽快调整状态的,不会因为这件事情耽误试验。”
说着,王文韬起身准备离开。
然而,王文韬还只是刚走没两步,陆良的声音从王文韬的身后追了上来:“别急啊,我话还没说完了。”
听到陆良的声音,王文韬疑惑的回过头来,他看向陆良问道:“师兄,还有什么事情吗?”
陆良耸了耸肩问道:“你难道就不想解决你奶奶老年痴呆的问题吗?”
王文韬更加不解了,他怎么可能不想解决自己奶奶老年痴呆的问题,谁会愿意哪天回家后,看到自己曾经那个最疼爱自己的亲人不认识自己。
“可师兄伱不也说过吗,阿尔茨海默症无法被治愈吗?”王文韬无力的问道。
“但阿尔茨海默症能被缓解啊。”陆良看着王文韬说道。
王文韬抿了抿嘴:“缓解个三五年,然后最后还是无可避免的忘记一切?”
陆良挠了挠头:“文韬,看的出来,你对缓解这个词,有很大的偏见啊。”
“缓解,并不一定指延缓病情,阻止病情继续恶化下去,改善阿尔茨海默症的症状,这也是缓解啊,懂我的意思了吗!”
王文韬的呼吸一滞,他几乎是瞬间明白了陆良的意思。
“师兄,真有办法吗?”王文韬的语气顿时急促了起来。
王文韬早就已经查过了,目前的那些能缓解阿尔茨海默症的药物,都只能稍稍延缓阿尔茨海默症的病情,并不能彻底阻止恶化。
如果真有药物能彻底阻止的阿尔茨海默症的恶化,那也不失为一种治疗的办法。
陆良双手抄在口袋里,他耸了耸肩:“或许呗。”
“师兄,别或许啊,给我个准信吧,你这是要急死人啊。”
在得知有办法彻底阻止自己奶奶的病情恶化,王文韬心头的阴霾在此刻一扫而空,心情更是无与伦比的激动起来。
他连忙凑上去,想要得到一个准确点的回答。
“哎呀,你怎么这么烦啊,试验还没做完了,等做完试验再说吧。”
“好好好,做试验,做完试验你得告诉我啊,师兄。”
“别废话了,赶紧洗瓶子吧。”
陆良对阿尔茨海默症还是有一定了解,其实主要是“老年痴呆”这个词太常见了,陆良时常能看到,所以特意去查过这方面的东西。
其实阿尔茨海默症一直都有,只不过当时的一些研究不够先进。
外加大部分的老人都会出现记性不行,健忘等症状,所以人们都不怎么重视,只觉得这老人快不行了。
因此,1901年后,法兰克福的医生阿洛伊斯·阿尔茨海默才发现了这其实是一种疾病,而这个疾病也用这位医生的名字进行命名。
而在普罗大众的印象中,阿尔茨海默症是一种只有老人才会得的疾病。
但实际上不然。
阿尔茨海默症分为两种,一种是早发型的,另一种是晚发型的。
据世界卫生组织的统计,全球将近有近4750万人患有痴呆症,而其中阿尔茨海默症占比60%至80%。
在65岁前发病的,被称为早发型阿尔茨海默症,主要与常染色体显性遗传有关,患者在40到50岁就会发病,甚至更早。
在1月份的时候,宣武医院就报道过一例阿尔茨海默症,患者发病的时候,才只有19岁。
19岁得了老年痴呆,这件事情听起来简直就是天方夜谭,但现实就是这么离谱。
而在65岁后发病的,则是被称为晚发性阿尔茨海默症。
引起发病的主要因素有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、吸烟及代谢综合征等等。
陆良继续翻找自己以前保存下来的那些文献,在他的电脑上有一个专门存放文献的文件夹。
以前看过的文献都被陆良分类保存在了文件夹中,以免出现那天突然想起某篇文献,想要再仔细看一下,但却又找不到的事情发生。
陆良很快就找到了自己想找的一篇文献。
那是一篇发表在《Alzheimer'sdisease》期刊上的综述。
从这个“Alzheimer'sdisease”(阿尔茨海默症)这个期刊的名字就能看的出来。
这是一个专门用于收录阿尔茨海默症研究的期刊。
可以说,任何一个研究阿尔茨海默症的人,都绕不开这个期刊。
陆良找到那篇综述,正是一篇关于晚发型的阿尔茨海默症的综述,陆良继续翻阅文献。
不得不说,哪怕是在今天,阿尔茨海默症依旧是世界最难攻克的疾病之一。
关于阿尔茨海默症基础研究相关的一些重要问题,比如说病因、发病机制、早期诊断标志物以及治疗方向都依旧处于探索阶段,尚未盖棺定论。
而说到阿尔茨海默症的发病机制,那简直可以用复杂来形容。
淀粉样斑块形成、NFTs、神经递质缺损、氧化应激、炎症、基因突变、兴奋性神经毒素等等。
不过,目前医学上公认的阿尔茨海默症的发病机制,一共有两个。
一个是“β-淀粉样蛋白异常沉积假说”。
另一个是“Tau蛋白假说”。
所谓的“β淀粉样蛋白异常沉积假说”。
就是β-分泌酶和γ-分泌酶对淀粉样前体蛋白异常处理,使得Aβ40和Aβ42这两种单体产生。
这些单体进一步寡聚,并聚集形成斑块。
而元凶就是这些斑块。
这些斑块会阻塞离子通道,破坏钙稳态,导致线粒体氧化应激增强,能量代谢减弱。
最终,这些斑块会使得神经元恶化,最终导致神经细胞死亡。
而“Tau蛋白假说”。
就是指Tau蛋白过度磷酸化。
Tau蛋白存在于神经元中,其主要功能之一是调节轴突微管的稳定性。
当Tau蛋白过度磷酸化,会形成一种不溶性聚集体,这种聚集体称为神经原纤维缠结,这会导致神经元丧失功能。
陆良揉了揉自己的眉头,他现在只感觉一阵头大。
神经系统的复杂程度真超出了陆良的想象。
这玩意简直就和肠道菌群一样,让人捉摸不透。
关键是还有研究表明,阿尔茨海默症的病因和肠道菌群有关系。
这简直是就是难上加难。
陆良摇了摇头,他随即打开了另一篇文献,这篇文献来自《NatureMedicine》,属于Nature的一个重要子刊。
这篇文章同样也是一篇综述。
文章总结了截止到现在,关于阿尔茨海默症的靶点机制,同时对阿尔茨海默症的研发情况做了一个统计。
多年来,针对阿尔茨海默症,全球大量药企投入巨额经费,用于研发阿尔茨海默病药物。
大部分药企的研发也几乎都围绕“β-淀粉样蛋白假说”以及“Tau蛋白假说”这两个被普遍认可的学说开展。
大多数的候选药物都是以不同形式的β淀粉样蛋白作为靶点,以期清除斑块或组织淀粉样蛋白的异常聚集。
但据统计,在进入21世纪以来,已有超过320项临床试验宣告失败。
这其中不乏一些医药巨头。
看着这份数据,陆良忍不住陷入沉思。
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